úlceras gastroesofágicas

INFLUENCIA DE LA ALIMENTACIÓN EN ÚLCERAS GÁSTRICAS DE CERDOS

Hola hoy os traemos una entrada sobre las consecuencias de la alimentación en las úlceras gastroesofásicas. Esperemos que os parezca interesante
Patogénesis y etiología

 

La patogénesis de las úlceras de la pars esophagea del estómago en el cerdo es multifactorial. Aunque a día de hoy, todavía parece ser actual el dictamen de Schwarz de 1910, según el cual “sin ácido, no hay úlceras“.

En general, la patogénesis de las úlceras gástricas implica un desequilibrio. Entre factores agresivos (HCl, pepsina, ácidos biliares) y defensivos.

La región proximal del estómago tiende a mantener un pH neutro. Mientras que el contenido de las regiones distales está sometido al ataque del ácido clorhídrico y de las enzimas digestivas. Todo y cualquier factor que rompa el equilibrio entre la neutralidad de la región proximal y la secreción ácida y enzimática de la región distal es un riesgo para el desarrollo de ulceración en la pars esophagea.

Moco alcalino

La gruesa capa de moco que recubre la superficie glandular del estómago es alcalina. Además  constituye un elemento natural de defensa del epitelio contra el daño causado por el ácido. En contraste con la superficie glandular, el epitelio escamoso de la pars esophagea no contiene glándulas mucosas.

La ausencia de moco superficial hace que la región escamosa sea particularmente propensa a desarrollar úlceras. Por ello, se considera que en porcino las úlceras gástricas afectan sobre todo esta región gástrica.

Ausencia de restitución o mala eficiencia

La restitución, es decir, el proceso por el cual las células del epitelio gástrico que bordean una lesión pueden migrar para restaurar la región dañada, no se observa en el epitelio estratificado escamoso. Y, si existe, es mucho menos eficiente que en la región glandular.

Prostaglandinas

La mucosa glandular está igualmente protegida por efecto de las prostaglandinas. Que entre otros aumentan el flujo sanguíneo y reducen la secreción de ácido clorhídrico. No obstante, la existencia de este efecto todavía no se ha podido demostrar en el epitelio de la pars esophagea .

Histología o estudio del tejido afectado

Histológicamente, la lesión es consecuencia del engrosamiento y paraqueratosis. Con células nucleadas presentes en la superficie de la mucosa.

  • Los pliegues interpapilares y las mismas papilas de la lamina propia se alargan. Y a menudo se observa la presencia de neutrófilos y eosinófilos en las extremidades de mismas papilas.
  • Muy a menudo se observa separación epitelial y erosión entre bandas de células con palidez citoplasmática y degeneración nuclear.

Las úlceras de la pars esophagea normalmente solo involucran la submucosa. Pero podrían alcanzar las capas musculares y ocasionalmente la serosa .

Resultados de estudios

Los estudios en los cuales se trata de establecer la prevalencia de las úlceras gástricasevaluar una estrategia preventiva o el efecto de un tratamiento se recogen estómagos en matadero. Se abren, limpian y se clasifican según el aspecto visual de la pars esophagea.

Los sistemas de puntuación son variados pero en general, se distingue entre un epitelio normal, hiperqueratosis, erosión, úlcera, cicatriz y estenosis.

En Dinamarca, se ha propuesto un sistema de puntuación con una escala de valores entre 0 y 10 (Tabla 1 y Fig. 1).

Figura 1. Ilustración de escala de la clasificación de las úlceras de la pars esophagea de porcino (Busch 2016)

Tabla 1. Descripción de la escala de clasificación de las úlceras en la pars esophagea de los cerdos (Jorgensen and Nielsen, 2015ª)

 

Úlceras gástricas: una enfermedad multifactorial

Factores como la alimentación, el manejo u otros pueden contribuir a la patogénesis de las lesiones en las mucosas (Tabla 2).

El grado en que estos contribuyen al desarrollo de las úlceras es variable. Una vez que el impacto de algunos ha sido claramente demostrado mientras el de otros no es evidente.

 

Tabla 2. Factores reportados que incrementan el riesgo de úlceras gástricas en cerdos

 

Bienestar animal: ¿Causan dolor las úlceras gástricas?

Al cierto, no se sabe si las úlceras gástricas causan dolor a los cerdos. Sin embargo y por analogía a lo que ocurre en el hombre. Se supone que las úlceras pueden incluso ser muy dolorosas.

Si uno se fija en la relación entre las úlceras y el crecimiento (Figura 2), se puede suponer que las úlceras de mayor gravedad causen dolor. Ya que la ganancia de peso se reduce drásticamente a consecuencia de la falta de apetito y/o la reducción del consumo de pienso.

Del mismo modo, que la bajada de crecimiento y consumo de pienso observada en cerdos con puntuaciones de 10 (según la Tabla 1). Podría ser la respuesta a la inflamación y/o reducción del diámetro del cardias o esfínter gastroesofágico. 

Figura 2. Relación entre la ganancia de peso diaria con la escala de úlcera gástrica. Adaptación de Sloth et al., 1998) Ref. 1 (Hansen et al., 2006a) Ref. 2 (No hay cerdos con puntuación de 3); (Jørgensen et al., 2015b) Ref. 3
Influencia del alimento

 

Granulometría del pienso: Molienda grosera vs. fina

Según los datos disponibles en la literatura científica, el factor de mayor riesgo para el desarrollo de ulceras gástricas parece ser él de suministrar al ganado porcino pienso granulado en base a materias primas molturados muy finamente. En contraste con los piensos no granulados y de molienda grosera.

Esta hipótesis se basa en estudios en que se ha visto que los cerdos alimentados con pienso de molienda grosera presentaban un pH más elevado. Menores concentraciones de pepsina y ácidos biliares en el estómago proximal que en las regiones distales, y una menor incidencia de úlceras gástricas.

Al contrario, el pienso de molienda fina conlleva a una digesta gástrica más fluida. Entremezclada entre regiones, bajo pH y mayores concentraciones de pepsina y ácidos biliares en la región esofágica, bien como una mayor incidencia de úlceras.

Ph estomacal

Tanto el pienso finamente molido y granulado, como la retirada del pienso disminuyen el pH del contenido proximal del estómago. Al tiempo que aumentan la prevalencia de las úlceras gástricas. Esto confirma la relación entre el pH bajo y el riesgo de desarrollo de úlceras.

Por consiguiente, el pienso no granulado de molienda grosera tendría un efecto protector de cara el riesgo de desarrollo de úlceras gástricas.

Sin embargo, este tipo de pienso empeoraría la eficiencia alimentar, bajando la productividad. Lo que hace que esta estrategia sea impopular en la producción intensiva de porcino.

Esto mismo se ilustra en la Figura 3, en la cual se puede observar que la menor prevalencia de úlceras de los cerdos alimentados con piensos en harina de molienda grosera conlleva a un índice de conversión (IC) más elevado. Y viceversa con los de molienda fina y granulados.

Figura 3. Relación entre la prevalencia de úlceras gástricas (de 6 a 10 según lo descrito en la tabla 1) y el índice de conversión. Adaptado de Jorgensen y Nielsen, 2015a)
  • El empeoramiento del IC con la molienda grosera podría deberse a una diminución de la digestibilidad de los nutrientes. La estructura grosera dificultaría el acceso de las enzimas endógenas al almidón y polisacáridos. O a la proteína anclada en la pared de las células vegetales.
  • La granulación en sí misma también parece aumentar el riesgo de úlceras gástricas (Figura 3).

En cerdos alimentados con piensos en base a cebada durante todo el engorde,  observaron que la molienda fina (1,56 vs. 4,68 mm Ø) de la cebada aumentó en número y gravedad las lesiones esófago-gástricas. Al igual que el pienso granulado aunque procediera de la molienda grosera (4,68 mm).

Cuando se calienta el maíz en presencia de agua se rompen los enlaces entre las moléculas de almidón tornándolo más accesible a la degradación enzimática, es lo que se conoce como gelatinización.

El maíz gelatinizado cuando comparado al maíz crudo resulta en un contenido gástrico más fluido y predispone a la formación de úlceras gástricas.

Gelatinización

Ni el calor ni la gelatinización del almidón per se son responsables de la actividad ulcerogénica. Pero las condiciones en que se produce la expansión del maíz pueden provocar ciertos cambios físico o químicos en la estructura del almidón, los cuales incrementarían de la actividad ulcerogénica.

Durante la granulación, se reduce el tamaño de partícula y se da la gelatinización del almidón. El tratamiento térmico aplicado durante la granulación, al igual que la reducción del tamaño de partícula per se no parecen explicar el efecto negativo de la granulación sobre las úlceras.

Estas observaciones  llevan a que uno se pregunte sobre cuál será el mecanismo capaz de explicar la influencia negativa de la granulación sobre las úlceras gástricas.

 

Composición en fibra del pienso

Uno de los parámetros del pienso más examinados por su efecto sobre las úlceras gástricas es su contenido en fibra.

Maxwell et al. (1967) demostraron que alimentando a los cerdos con una dieta en base a avena (85%) frente a otra de maíz, o agregando el 25% de cascarilla de avena molida (2,50 mm Ø) a otra a base de maíz se reducía la incidencia de lesiones gástricas.

 

No obstante, la inclusión de 25% de cascarilla de avena molida más fina (1,87 mm Ø) no confería ningún efecto protector. Tampoco, la utilización de granos de avena partidos (96%) en sustitución de maíz, o la inclusión de salvado de avena (9%) a una dieta en base a maíz demostró ninguna protección contra las lesiones gástricas.

Estos estudios demuestran que el tamaño de partícula y no el contenido en fibra seria el mecanismo por el que la cascarilla de avena protege a los cerdos contra las lesiones gástricas.

Contenido en fibra

 

Sin embargo, los cerdos alimentados con dietas de avena o cascarilla mostraron un crecimiento y eficiencia alimentar significativamente menos favorables. A la misma conclusión llegaron en un estudio comparando  avena entera, granos partidos o cascarilla de avena.

» En cerdos de engorde alimentados en base a cebada finamente molida se observó que la inclusión de cascarilla de avena. Pero no de salvado reducía la incidencia y gravedad de las lesiones gástricas debido al cambio del tamaño de partícula.

» Sin embargo, la inclusión de 5% de alfalfa antes de molturar y granular el pienso ha aumentado su contenido en fibra pero no tuvo cualquier influencia en la prevalencia de las úlceras.

»  La inclusión de 15-30% de mazorcas de  maiz en sustitución de salvado de trigo y harina de maíz resulta en un nivel de fibra neutro-detergente similar al control. Pero también en un mayor tamaño de partícula, y con ello se redujeron las lesiones gástricas.

» Impacto del nivel de fibra (3,6 vs. 8,6 % FB) y del tamaño de partícula del alimento (1,5 vs. 6 mm Ø) ha sido estudiado por Millet et al. (2012) mediante cambios en la combinación de ingredientes. Estos observaron que la molienda grosera reduce la incidencia de lesiones gástricas pero sólo en las dietas altas en fibra.

» Por el contrario, Dirkzwager et al. (1998) observaron un efecto positivo cuando compararon una dieta finamente molida (2,5 mm Ø). Frente a otra de molienda grosera (4 mm Ø). Co la media anterior y la adición de 5% de cascarilla de girasol.

Aunque la proporción de partículas groseras no era diferente entre ambas dietas. El grupo alimentado con la  intermedia mostró una mayor proporción de lesiones graves que el grupo alimentado con la cascarilla.

Conclusión

Su conclusión fue que no es la cantidad de partículas groseras. Sino su composición, lo que tiene una mayor repercusión sobre la aparición de lesiones gástricas.

» Laitat et al. (2015) sustituyeron trigo por pulpa de remolacha. Logrando aumentar el contenido de fibra (PNA) del pienso de 19,0 a 31,4%. Y con ello redujeron la notación de úlceras gástricas (0,82 vs. 1,55).

Su hipótesis fue que la fibra, teniendo  mayor tamaño de partícula grosera, actuaría reduciendo la fluidez de la digesta gástrica. Sin embargo, la distribución del tamaño de partícula de alimento no se midió en el estudio.

La fluidez de la digesta gástrica, podría contribuir a explicar las diferencias de resultados observadas en estos estudios. Pero en ninguno de ellos se evaluó.

Estudios daneses

Según estudios daneses, el incremento del contenido en fibra del pienso (15,1 vs. 21,5%) no afecta la incidencia o la notación de las úlceras gástricas.

Sin embargo, el aumento del tamaño de partícula sí (27% vs. 11% de prevalencia en cerdos alimentados con pienso molido en un molino de martillos o de rodillos, respectivamente).

Por consiguiente, el contenido en fibra per se no parece ser un parámetro relevante que afecte a las úlceras gástricas.

El efecto beneficioso, más bien estaría asociado al aumento del tamaño de partícula del pienso. El cual resultaría en un contenido estomacal más firme, menos fluido y menor segregación entre fases sólida y líquida.

Aunque la patogénesis de la ulceración gástrica en la parsesophagea del cerdo sea multifactorial, el contacto de estepitelio con un contenido estomacal demasiado ácido se puede considerar como crucial en su desarrollo.

Lopiensoquresultaeucontenido gástrichomogénedconsistencifirme (nfluidoreducen elriesgo de ulceraciónEsto se debe a qusreduce el reflujodesde lregiódistaácida y daltconteniden enzimahacilregióesofágica.

Entre las diferentes estrategias alimentarias preventivas, ofrecer un pienso de molienda grosera es, sin duda, la más eficiente parreducir la prevalencia de úlceras gástricas en porcino. La estructura o tipo de fibra del pienso, más que su contenido, también podría aportar una cierta protección.

No obstante, el pienso de granulación grosera tiene un efecto negativo sobre el índice de conversión. De ahí que, en la elección del grado de molienda (o tamiz), se deban considerar estos dos aspectos: la salud estomacal y la productividad animal.

 

Fuente Nutricionanimal.info  24/2/17

RESISTENCIA A ANTIBIÓTICOS

Detectada en animales de la UE resistencia a antibióticos usados en personas

 

Científicos europeos han detectado por primera vez en animales de granja en la Unión Europea (UE) resistencia a ciertos antibióticos que se utilizan para tratar graves infecciones en humanos.

Un nuevo estudio de la Agencia Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) y el Centro Europeo de Prevención y Control de Enfermedades (ECDC), publicado hoy, revela que continúa habiendo bacterias en seres humanos y animales que son resistentes a fármacos antimicrobianos.

«Es alarmante porque esos antibióticos se utilizan en humanos para tratar infecciones graves», afirmó en un comunicado Marta Hugas, jefa científica de la EFSA, institución con sede en la ciudad italiana de Parma.

Resistencia a los antibióticos antimicrobianos

La resistencia a los antimicrobianos está considerada un problema de salud pública, ya que reduce la efectividad de determinados tratamientos. Especialmente peligroso en aquellos que se emplean como última opción.

El comisario europeo Sanidad y Seguridad Alimentaria, Vytenis Andriukaitis, recordó que los niveles de esa resistencia difieren significativamente entre los países de la UE. Por lo que se necesita unir esfuerzos para abordar el asunto en los distintos sectores.

El estudio también establece altos niveles de resistencia en humanos de bacterias como la Salmonella o las del género Campylobacter, transmitidas por los alimentos.

«El hecho de que sigamos detectando bacterias resistentes a múltiples drogas significa que la situación no está mejorando». Dijo el científico líder del ECDC, Mike Catchpole. Que llamó a proseguir las investigaciones.

En la Unión Europea (UE) se calcula que cada año mueren unas 25.000 personas por la resistencia a los antimicrobianos. Mientras que en todo el mundo la cifra estimada está en 700.000. Y, si no se toman medidas, podrían llegar a morir millones para 2050.

La ONU sugiere adoptar buenas prácticas de higiene, bioseguridad y protocolos de vacunación. Así como usar los antibióticos con prudencia siguiendo las instrucciones de los profesionales. Y no emplearlos para promover el crecimiento de la producción animal, entre otros consejos.

 

Fuente oviespana.com 27/2/18

ANTIBIÓTICOS EN GRANJAS

GANADERÍA Y SALUD HUMANA

Descubren el uso masivo de antibióticos en granjas de pollos en la India

  • Un trabajo de periodismo alerta de casos preocupantes como el de India. Donde se hace publicidad de productos para engordar animales con colistina
 La utilización masiva de antibióticos en fármacos para humanos yanimales de granja está facilitando la aparición de microorganismoscada vez más resistentes, según han denunciado en los últimos años diversas entidades especializadas, entre las que destaca la Organización Mundial de la Salud (ver en La Vanguardia Natural ).

Además de recomendar un buen uso de los antibióticos en humanos. Evitando por ejemplo la automedicación. Los especialistas alertan del peligro de administrar estos productos en granjas de aves, cerdos y vacas. En algunos casos simplemente como tratamientos preventivos o como fórmula para acelerar el engorde.

INVESTIGACIÓN PERIODÍSTICA

Una investigación periodística llevada a cabo por la organización independiente Bureau of Investigative Journalism (BIJ) muestra ahora que el comercio y administración de antibióticos en sectores como la avicultura es mucho más grave de lo que se creía.

Los resultados de este trabajo, publicados simultáneamente en la web del BIJ y la revista médica The Lancet Infectious Diseases Journal , indican que en 2016 -año analizado con detalle- se vendieron 2.800 toneladas de colistina para uso veterinario en países como Vietnam, India, Corea del Sur, Rusia, México, Colombia y Bolivia.

El caso es especialmente grave en la India. Donde los autores de la investigación periodística han confirmado que existen empresas farmacéuticas que hacen publicidad sin ningún tipo de limitación sobre productos para el engorde de pollos.En ellos  se incluye la colistina.

La colistina es un medicamento que se considera efectivo en tratamiento en humanos contra todos los bacilos Gram-negativos. Yque actualmente se utiliza como antibiótico de último recurso en enfermos infectados con bacterias resistentes como Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter. Es decir, la colistina solo se utiliza cuando han fracaso tratamientos con otros antibióticos.

La utilización masiva e incorrecta de la colistina, por ejemplo en las granjas de pollos ahora denunciadas puede provocar la aparición de nuevas variedades o cepas de microorganismos que sean resistentes a este tratamiento; de forma que los humanos afectados se quedarían sin tratamientos efectivos.

La utilización masiva e incontrolada de colistina en la India, en algunos casos fabricada sin los controles necesarios, ha sido denunciada en diversas ocasiones en los últimos años.

FUENTE LAVANGUARDIA 8-2-18

TUBERCULOSIS BOVINA

Últimamente se ha hablado mucho de la tuberculosis bovina a propósito de la historia de la vaca Carmen: una vaca madrileña que vivía en un santuario de animales que libró de ir al matadero a pesar de dar positivo en una prueba de tuberculosis bovina.  Sin embargo, miles de congéneres suyas en el resto de España han tenido que ser sacrificadas. En la lucha sin cuartel que se lleva manteniendo desde hace ya mucho tiempo para librar al campo español de esta enfermedad.

¿ Qué es la tuberculosis bovina? 

La tuberculosis bovina (TB) es una enfermedad crónica de los animales provocada por una bacteria llamada Mycobacterium bovis emparentada con las bacterias causantes de las tuberculosis humana (Mycobacterium tuberculosis) y aviar. Puede afectar a prácticamente todos los mamíferos, a los que provoca un deterioro del estado general de salud, muy a menudo tos y, a la larga, la muerte.

Aparte de ser una importante enfermedad que afecta al ganado vacuno, a otros animales domésticos (cabras, ovejas, cerdos, caballos, perros, gatos…). Y a la fauna salvaje ( zorros, ciervos, gamos, jabalíes, elefantes, tejones, zarigüeyas, linces, etc). También se considera una zoonosis, es decir que puede transmitirse al ser humano.

Hasta los años veinte era una de las principales enfermedades que afectaba a los animales domésticos en todo el mundo, hasta que empezaron a aplicarse medidas de control, como la pasteurización de la leche y los programas de erradicación. Aunque se ha conseguido reducir drásticamente e incluso eliminar la enfermedad en muchos países desarrollados, en otros (EEUU, Canadá, Nueva Zelanda, Reino Unido) todavía persisten bolsas de infección, principalmente debidas a la fauna salvaje.  Sin embargo en países en vías de desarrollo sigue representando un importante lastre, para la producción ganadera y sobre todo para la salud pública, ya que se calcula que afectará a más de un millón de personas en todo el mundo en la próxima década.

¿Cómo se transmite y propaga la enfermedad?

La tuberculosis es contagiosa y se propaga principalmente a través de la inhalación de las gotículas infectadas que el animal enfermo expulsa al toser. También se puede contraer la enfermedad al consumir leche cruda procedente de vacas enfermas.

Así se transmite la tuberculosis.

Se trata de una enfermedad de evolución lenta, y pueden pasar meses o incluso años hasta que el animal infectado muere. De esta manera, un solo ejemplar puede transmitir la enfermedad a muchos de sus compañeros del rebaño antes de mostrar los primeros signos clínicos de la enfermedad. También puede ocurrir que la bacteria permanezca en estado latente en el animal hospedador sin llegar a desencadenar la enfermedad.

Por esta razón las principales vías de diseminación son el desplazamiento de animales domésticos infectados pero asintomáticos. Y el contacto con animales salvajes infectados.

¿Cómo se combate en España?

En España se comenzó a luchar contra la enfermedad a principios de los años 50 y con la entrada en la Unión Europea en 1987 se comienzan a hacer los primeros Planes de Erradicación. Mediante estos planes, los Estados Miembros buscan erradicar completamente la enfermedad.

¿Y cómo lo hacen? Principalmente mediante las pruebas diagnósticas  se realizan cada cierto tiempo. Siempre a todos los animales de las explotaciones mayores de 6 semanas de edad.

La técnica de rutina que se utiliza es la prueba denominada «intradermotuberculinización» (IDTB) simple, que en ocasiones se complementa con la IDTB comparada y la prueba del interferón gamma. Estas pruebas son las únicas aceptadas oficialmente y sólo las pueden realizar veterinarios formados específicamente para ello. Ninguna de ella es perfecta por sí sola. Pero su uso combinado permite detectar la presencia de la bacteria en animales de manera temprana. Y así evitar el contagio a sus compañeros de rebaño. O para descartar falsos positivos, menos frecuentes, pero que causan el lógico cabreo entre los ganaderos.

Prueba de la tuberculina

La prueba de la tuberculina consiste en inyectar un derivado de M. bovis, normalmente en la piel del cuello. Si el animal ha tenido contacto previo con M. bovis, su sistema inmune provocará una inflamación en el punto de inoculación. Para detectarla se mide el grosor de la piel antes de la inoculación y a las 72 horas. Si se produce inflamación, el grosor aumentará sensiblemente y se considerará positiva. Se trata de una prueba que apenas da falsos positivos. Pero sí negativos dudosos. Por lo que requiere la interpretación de más datos por parte de los veterinarios. Dependiendo de las circunstancias que rodean al rebaño estos negativos dudosos a veces se consideran como positivos.


Cuando una vaca da positiva en esta prueba se tiene que sacrificar
. Y si las autoridades competentes consideran que puede existir un grave riesgo para la salud pública u otra razones sanitarias. Se puede ampliar el sacrificio a todos los animales de la explotación, realizando lo que se denomina un vaciado sanitario.  Una vez sacrificada, en el matadero se hacen análisis post-mortem para confirmar  la enfermedad y su grado de avance.

A la explotación donde haya habido vacas positivas se le aplican una serie de medidas preventivas. Control de las instalaciones (bebederos, comederos, camas, estiércol) y de los pastos. Un control exhaustivo del movimiento de animales (de salida y entrada) movimientos y la realización de las pruebas diagnósticas cada menos tiempo. Así hasta recuperar su calificación como explotación libre de la enfermedad.

Fuentes de información:

Programa nacional de erradicación de la tuberculosis bovina 2017
FICHA INFORMATIVA DE LA OIE SOBRE TUBERCULOSIS BOVINA

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